Frühe Manifestationen einer Sepsis bei Kindern

Eine Sepsis bei Kindern kann enorme Auswirkungen auf die Gesundheit von Kindern haben, da sie Infektionen in den Füßen, Lungen, Harnwegen und im Blut verursachen, eine systemische Entzündungsreaktion auslösen und sogar zu Funktions- und Stoffwechselveränderungen einiger wichtiger Organe führen kann. Sobald dieses Symptom entdeckt wird, muss daher eine aktive Behandlung durchgeführt werden. Im Folgenden stellen wir einige relevante Erkenntnisse zur Sepsis bei Kindern vor!

1. Primäre Infektionsläsionen

Durch sorgfältige Erhebung der Krankengeschichte und körperliche Untersuchung können bei den meisten Patienten primäre Infektionsherde gefunden werden. Häufige Infektionsherde sind Füße, Lungen, Bauchhöhle, Harnwege und Blut. Bei manchen älteren, immungeschwächten Patienten können jedoch klare fokale klinische Symptome fehlen.

2. Systemische Entzündungsreaktion

Das häufigste Symptom ist Fieber, das oft von Schüttelfrost begleitet wird. Die häufigsten Fieberarten sind Wechselfieber, unregelmäßiges Fieber und intermittierendes Fieber. Die Körpertemperatur kann bis über 40 °C steigen. Bei älteren, erschöpften und immungeschwächten Patienten steigt die Körpertemperatur möglicherweise nicht an (<36,5 °C).

Die Zahl der weißen Blutkörperchen nimmt zu und der Anteil der Neutrophilen nimmt zu. Der Anteil unreifer weißer Blutkörperchen nimmt zu. In schweren Fällen können toxische Partikel auftreten; bei manchen Patienten ist die Funktion des Immunsystems geschwächt oder erschöpft. Auch die Leukozytenzahl kann vermindert sein, dafür steigt jedoch der Anteil der Neutrophilen, sodass bei Patienten, die als infiziert gelten, die Einstufung der Neutrophilen für die Differentialdiagnose mitunter wichtiger ist als die Leukozytenzahl selbst.

Bei einer unkontrollierten schweren Sepsis nimmt die Thrombozytenzahl häufig progressiv ab und fällt oft innerhalb weniger Tage vom Normalwert auf unter 30×10^9/l.

3. Veränderungen der Organfunktion und des Stoffwechsels

Patienten mit schwerer Sepsis neigen zu multiplen Organfunktionsstörungen, die vor allem auf eine unzureichende Durchblutung von Gewebe und Organen, systemische Entzündungsreaktionen und die Einwirkung von Toxinen zurückzuführen sind, und sind anfällig für Stoffwechselveränderungen.

(1) Atmungssystem: Die Atmung des Patienten beschleunigt sich vor allem aufgrund der Stimulation des Atemzentrums durch Mangeldurchblutung, Toxine und humorale Faktoren. Im Frühstadium kann es zu einer Alkalivergiftung der Atemwege kommen. Bei Fortschreiten der Krankheit tritt eine respiratorische Azidose auf, ein Hinweis darauf, dass der Zustand kritisch ist. Bei älteren Patienten kann eine Tachypnoe mit leichter Alkalivergiftung der Atemwege und verändertem Geisteszustand das einzige Anzeichen einer beginnenden Sepsis sein.

(2) Herz-Kreislauf-System: Die Herzfrequenz steigt und es kann aufgrund unzureichender Durchblutung, myokardialer Hemmfaktoren und Toxine zu akutem Herzversagen kommen.

(3) Leber: Die Transaminasenwerte sind häufig leicht erhöht. Bei Patienten mit längerem Krankheitsverlauf kann es zu einer leichten Vergrößerung von Leber und Milz oder sogar zu metastasierenden oder multiplen Leberabszessen kommen.

(4) Niere: Aufgrund unzureichender Nierendurchblutung, der Auswirkungen von Zytokinen und Toxinen auf die Nieren, Fieber, schlechter Nahrungsaufnahme usw. leidet der Patient häufig an Oligurie. Wenn der systolische Blutdruck >10,7 kPa (80 mmHg) beträgt, kann die Urinmenge bei 30 ml pro Stunde gehalten werden. Ein niedrigerer Wert wird klinisch als Oligurie angesehen. Aufgrund des Hypermetabolismus und des unzureichenden Blutvolumens steigt der Harnstoffstickstoff des Patienten häufig weiter an. Dieser Wert nimmt bei Besserung des Zustands ab, entwickelt sich jedoch ein septischer Schock, kommt es zu Oligurie oder Anurie und der Kreatininwert kann zunehmend ansteigen.

(5) Zentrales Nervensystem: Der Patient erlebt Reizbarkeit, Apathie, Schläfrigkeit, Lethargie und schließlich ein Koma. Die Hauptursachen sind eine unzureichende Durchblutung des zentralen Nervensystems, die Einwirkung von Toxinen und einigen humoralen Faktoren auf das zentrale Nervensystem sowie ein Ungleichgewicht des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts.

(6) Haut und Schleimhäute: Im Frühstadium kommt es durch das Fieber zu einer Rötung der Haut und des Gesichts, die Hauttemperatur an den Extremitäten sinkt jedoch nicht. Die Körperoberfläche ist nicht feucht. Im späteren Stadium können aufgrund unzureichender Durchblutung die subkutanen Venen kollabieren oder die Füllungszeit kann sich verlängern. Die Hautfarbe wird blass, zyanotisch und gemustert, begleitet von einem Abfall der Hauttemperatur und einem Anstieg des Temperaturunterschieds zwischen Achsel- und Rektaltemperatur (normalerweise 0,5 °C). Da die sympathischen Nerven die Sekretion der Schweißdrüsen stimulieren, erscheint die Haut feucht und kalt.

(7) Gerinnungssystem: Im Frühstadium kommt es zu Veränderungen des Plasmafibrinogens, des FDP, des D-Dimers usw. Mit Fortschreiten der Erkrankung treten Veränderungen der PT, APTT usw. auf, und schließlich bildet sich DIC, was zu Blutungen auf der Haut, den Schleimhäuten und in den Eingeweiden führt.