Wie lange dauert es normalerweise, bis ein Blutgerinnsel abfällt?

Es kommt selten vor, dass sich Blutgerinnsel von selbst auflösen. Wenn sich also ein Blutgerinnsel bildet, muss es rechtzeitig behandelt werden, um eine Gefäßembolie zu vermeiden. Es kann mit Medikamenten behandelt werden, beispielsweise mit der Einnahme von Aspirin unter ärztlicher Anleitung oder mit Warfarin usw. Wenn der Zustand schwerwiegender ist, kann neben Medikamenten auch eine thrombolytische Therapie in Betracht gezogen werden. Im täglichen Leben sollten Sie Ihre Ernährung stärken, um Blutgerinnseln vorzubeugen und die Behandlung zu unterstützen.

Pathogenese

1. Gefäßwandschädigung Die luminale Oberfläche der Gefäßwand ist von Endothelzellen mit einer Gesamtfläche von mehr als 1000 m2 bedeckt. Normale Gefäßendothelzellen haben antithrombotische Eigenschaften. Durch die negative Ladung auf der Oberfläche setzen sie verschiedene Substanzen frei, wie das Enzym ATPase ADP, den Gewebeplasminogenaktivator (tpA), Thrombinmodulin (TM), den Gewebefaktor-Pathway-Inhibitor (TFPI), den Endothel-abgeleiteten Relaxationsfaktor (EDRF) PGI2 und andere Substanzen, die die Blutplättchenadhäsion und -aggregation verhindern, die Fibrinolyse fördern, den Blutgerinnungsprozess hemmen, die gerinnungshemmende Wirkung verstärken, die Blutfließfähigkeit aufrechterhalten und Thrombosen vorbeugen.

Behandlung

Thromboembolische Erkrankungen stellen gegenwärtig eine der schwerwiegendsten Bedrohungen für die menschliche Gesundheit dar und verursachen die höchste Sterblichkeitsrate. Dazu zählen beispielsweise Herzinfarkt, Hirnthrombose, tiefe Venenthrombose, Hirnembolie, Lungenembolie usw. Darüber hinaus ist die Thrombose ein wichtiger pathologischer Prozess, der an der Pathogenese vieler Krankheiten beteiligt ist. 1. Antikoagulanzientherapie (1) Heparin: Heparin ist ein häufig verwendetes Antikoagulans und ein hoch sulfatiertes Glykosaminoglykan. Heparin ist in Säugetiergeweben weit verbreitet und wird hauptsächlich in Mastzellen produziert. Die Hauptquellen für medizinisches Heparin sind Rinderlunge und Darmschleimhaut von Schweinen. Das klinisch verwendete Heparin wird unfraktioniertes Heparin (UFH) genannt. Da es sich um eine Mischung von Komponenten mit unterschiedlichen relativen Molekularmassen handelt, liegt das relative Molekulargewicht zwischen 3.000 und 30.000. Es wird auch Standardheparin (SH) genannt und der Arzneimittelname lautet Heparin-Natrium. (2) Niedermolekulares Heparin: Rohheparin wird durch chemische oder enzymatische Methoden in Fraktionen mit einer relativen Molekülmasse von 1.000 bis 12.000 zerlegt und anschließend gereinigt. Es gibt mindestens zehn Arten von niedermolekularem Heparin, die von verschiedenen Herstellern und nach unterschiedlichen Methoden hergestellt werden.

2. Thrombolytische Therapie Thromboembolische Erkrankungen zählen zu den häufigsten gesundheitsgefährdenden Erkrankungen und die wirksamste Behandlungsform ist die Thrombolysetherapie. Bei gebildeten Thromben werden Thrombolytika eingesetzt. Dabei wird Plasminogen mithilfe von fibrinolytischen Aktivatoren in Plasmin umgewandelt. So können sich die Thromben rechtzeitig auflösen, die lokale Durchblutung wiederhergestellt und die Funktion der von den Thromben betroffenen Gewebe und Organe verbessert werden. Zahlreiche Daten zeigen, dass sich nach der Thrombusbildung nur 30 % von selbst auflösen und etwa 50 % bestehen bleiben und sich nicht weiter entwickeln. Daher ist der therapeutische Effekt umso größer, je früher bei thromboembolischen Erkrankungen mit der Thrombolysetherapie begonnen wird. Insbesondere ist die frühzeitige Wiederherstellung der Funktionen lebenswichtiger Organe wie Gehirn, Herz und Nieren von größerer klinischer Bedeutung.

3. Thrombozytenaggregationshemmer Die Thrombozytenaggregationshemmung ist ein wichtiger Bestandteil der Vorbeugung und Behandlung thromboembolischer Erkrankungen, insbesondere bei weißen Thromben wie einer arteriellen Thrombose. Als Thrombozytenaggregationshemmer werden Arzneimittel bezeichnet, die bereits seit vielen Jahren klinisch eingesetzt werden und die Adhäsion, Aggregation und Freisetzung von Blutplättchen verhindern und dadurch einer arteriellen Thrombose vorbeugen können. Der Wirkungsmechanismus besteht darin, dass das Auftreten thromboembolischer Erkrankungen zunächst auf die Schädigung von Endothelzellen durch verschiedene pathogene Risikofaktoren zurückzuführen ist, was dazu führt, dass Blutzellen aneinander haften, sich verklumpen, Blutplättchen aktivieren und verschiedene vasoaktive Substanzen wie TXA2, 5-HT β-TG usw. freisetzen.