Kennen Sie die drei Ursachen einer metabolischen Azidose?

Studien haben ergeben, dass es drei Hauptursachen für eine metabolische Azidose gibt: Laktatazidose, Ketoazidose und Nierenversagen. Angesichts dieser Symptome ist eine Säurereduktion zwingend erforderlich, da sich die Symptome sonst immer weiter verschlimmern und sogar Komplikationen verursachen können.

(1) Laktatazidose : Eine Laktatazidose kann bei Hypoxie auftreten, die verschiedene Ursachen hat. Die Pathogenese besteht darin, dass der Glykolyseprozess während der Hypoxie verstärkt wird und die Produktion von Milchsäure zunimmt. Aufgrund unzureichender Oxidation sammelt sich Milchsäure an, was zu einem Anstieg des Laktatspiegels im Blut führt. Diese Art der Azidose kommt häufig vor.

(2) Ketoazidose : Eine Ketoazidose tritt auf, wenn eine große Menge Körperfett mobilisiert wird, wie z. B. bei Patienten mit Diabetes, Hunger, anhaltendem Erbrechen aufgrund einer Schwangerschaftsreaktion oder Erbrechen aufgrund einer Alkoholvergiftung und geringer Nahrungsaufnahme über mehrere Tage. Die Oxidation von Fettsäuren in der Leber wird verstärkt, die Produktion von Ketonkörpern nimmt zu und übersteigt die Menge der Ketonkörperverwertung außerhalb der Leber, was zu einer Ketonämie führt. Zu den Ketonkörpern zählen Aceton, β-Hydroxybutyrat und Acetessigester. Bei den beiden letzteren handelt es sich um organische Säuren, die eine metabolische Azidose verursachen. Bei dieser Azidose handelt es sich ebenfalls um eine normale metabolische Chloridazidose im Blut mit erhöhtem AG.

(3) Nierenversagen : Wenn das Nierenversagen hauptsächlich durch eine Funktionsstörung der Tubuli verursacht wird, wird die metabolische Azidose zu diesem Zeitpunkt hauptsächlich durch die verringerte Produktion von NH3 und die verringerte H+-Ausscheidung durch die Tubulusepithelzellen verursacht. Glutamin und Aminosäuren werden in normalen Epithelzellen der Nierentubuli über das Blut zugeführt, und unter Katalyse von Glutaminase und Aminosäuredehydrogenase wird kontinuierlich NH3 erzeugt. NH3 diffundiert in das Tubuluslumen und verbindet sich mit von den Tubulusepithelzellen abgesondertem H+ zu NH4+, das den pH-Wert des Urins erhöht. Dadurch kann H+ kontinuierlich in das Tubuluslumen abgesondert werden, wodurch der Säureausscheidungsprozess abgeschlossen wird. Das Na+ im ursprünglichen Urin wird kontinuierlich gegen NH4+ ausgetauscht und gelangt zusammen mit HCO3- wieder ins Blut, wo es zu NaHCO3 wird. Die Hauptfunktion der Nierentubuli besteht darin, Säure auszuscheiden und Basen zurückzuhalten. Eine Azidose kann auftreten, wenn die Nierentubuli erkrankt sind und diese Funktion stark beeinträchtigt ist. Diese Art der Azidose verursacht keine signifikanten Veränderungen der glomerulären Filtrationsfunktion und es werden aufgrund von Filtrationsstörungen keine Säureanionen im Körper zurückgehalten. Sie ist durch eine normale hyperchlorämische metabolische Azidose vom AG-Typ gekennzeichnet. Das heißt, Anionen wie HPO4= und SO4= werden nicht zurückgehalten, sodass AG nicht ansteigt, und HCO3- wird nicht ausreichend rückresorbiert und daher durch ein anderes, leicht regulierbares Anion, Cl-, ersetzt, was zu einem Anstieg des Chloridspiegels im Blut führt.