Leichte intestinale Metaplasie

Endoskopische milde intestinale Metaplasie ist ein Fachbegriff. Vereinfacht ausgedrückt bedeutet dies, dass sich in bestimmten Bereichen unseres Magens feldartige Epithelzellen bilden, die dazu führen, dass sich unser Magen in den Darm umwandelt. Es handelt sich um eine pathologische Erkrankung der Magenschleimhaut und eine chronische Erkrankung. Ähnlich wie bei der Notwendigkeit, dass sich Darmzellen langsam vermehren und differenzieren, besteht das Endergebnis darin, dass die Magenschleimhaut langsam zerstört wird und im Magen Krankheiten wie Gastritis, Magengeschwüre und Magenkrebs auftreten können.

Unter intestinaler Metaplasie versteht man den Ersatz von Epithelzellen der Magenschleimhaut durch intestinale Epithelzellen, also das Auftreten von Epithelzellen, die der Schleimhaut des Dünndarms oder Dickdarms ähneln, in der Magenschleimhaut. Sie ist eine häufige Läsion der Magenschleimhaut und tritt bei vielen chronischen Magenerkrankungen auf. Intestinale metaplastische Zellen entstehen aus den undifferenzierten Zellen im Hals der Magendrüsen. Diese Zellen sind Proliferationszentren und haben das Potenzial, sich in Magen- und Darmepithelzellen zu differenzieren. Unter normalen Umständen differenziert es sich kontinuierlich in Epithelzellen vom Magentyp, um das alternde und abgestoßene Oberflächenepithel wieder aufzufüllen; unter pathologischen Bedingungen kann es sich in Epithelzellen vom Darmtyp differenzieren und eine intestinale Metaplasie bilden. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass der histologische Ursprung der intestinalen Metaplasie hauptsächlich in der Magenrinne liegt. Kleine intestinale Metaplasieherde konzentrieren sich auf die Magenrinne und können sich in den umliegenden Magenbereichen in unterschiedlichem Ausmaß zu Dünn- und Dickdarmmetaplasieherden entwickeln. Durch pathologische Forschung wurden eine Reihe von Klassifikationen für die intestinale Metaplasie erstellt. Je nach Funktion des metaplastischen Epithels kann die intestinale Metaplasie in vollständige und unvollständige intestinale Metaplasie unterteilt werden. Erstere ähneln den resorptiven Zellen der Dünndarmschleimhaut und haben einen Bürstensaum, keine Schleimsekretion, Paneth-Zellen, Becherzellen und resorptive Zellen, die Sucrase, Trehalase, Leucinpeptidase und alkalische Phosphatase enthalten; die unvollständige intestinale Metaplasie hingegen weist einen unklaren Bürstensaum, unterentwickelte Mikrovilli und Schleimsekretionsgranula im Zytoplasma auf, die Sucrase enthalten, aber eine geringe Aktivität von Aminopeptidase und alkalischer Phosphatase und keine Trehalase.

Mithilfe der histochemischen Schleimfärbung kann die intestinale Metaplasie in Dünndarm-Metaplasie (d. h. vollständige intestinale Metaplasie) und Kolon-Metaplasie (d. h. unvollständige intestinale Metaplasie) unterteilt werden. Die Kolonmetaplasie weist eine schlechte Epitheldifferenzierung und eine sehr niedrige Erkennungsrate bei gutartigen Magenerkrankungen (11,3 %) auf, jedoch eine hohe Erkennungsrate in der Schleimhaut neben Magenkrebs vom intestinalen Typ (88,2 %), was darauf hindeutet, dass die Kolonmetaplasie eng mit dem Auftreten von Magenkrebs zusammenhängt. Im Allgemeinen tritt die Kolon-Metaplasie später auf als die intestinale Metaplasie und ist in den schwerwiegenderen Dünndarm-Metaplasieherden lokalisiert. Die beiden Arten von Metaplasie können koexistieren. Eine Kolonmetaplasie kann sich daher auf der Grundlage einer sich allmählich verschlechternden Dünndarmmetaplasie entwickeln.

Bei der chronischen atrophischen Gastritis kommt es häufig zu einer intestinalen Metaplasie, die auf eine Schädigung der Magenschleimhaut hinweist und eine wichtige Epithelveränderung bei der chronischen atrophischen Gastritis darstellt. Laut Statistik liegt die Rate der intestinalen Metaplasie in Kombination mit atrophischer Gastritis bei 65,5 % und steigt mit dem Alter an. Mit der Vergrößerung des atrophischen Bereichs steigt auch die Rate der intestinalen Metaplasie. Die Verteilung der intestinalen Metaplasie und der atrophischen Gastritis ist grundsätzlich gleich, wobei die höchste Inzidenz im Magenantrum auftritt, gefolgt vom Übergangsbereich des Antrumkörpers. Da atrophische Gastritis und intestinale Metaplasie eng mit dem Auftreten von Magenkrebs zusammenhängen, sollten solche Patienten in der klinischen Praxis ernst genommen werden, mit einer langfristigen Nachsorge und regelmäßigen Untersuchungen zur Krebsvorbeugung.